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UNIDAD III Intoxicaciones iatrogénicas: Aspirina.  Intoxicaciones domésticas e infantiles:Hidrocarburos, Ácidos y Álcalis cáusticos, Blanqueadores líquidos (lavandina, detergentes, limpiadores domésticos, pinturaspegamentos). Psicofármacos, Aminas despertadoras, Antidepresivos, Xantinas, Opiáceos, Digitálicos.   Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos venenosos  Gases y Vapores Cáusticos: Cloro. Ácido muriático.
UNIDAD III: intoxicaciones iatrogénicas Analgésicos Ácido acetilsalicílico : Acetilsalicilato de lisina, Ácido salicílico (Salicilamida, Salicilato de dietilamina, Salicilato de metilo, Salicilato de sodio).  Antiinflamatorios no esteroideos: Aclofenac, Diclofenac, Ibuprofeno, Indometacina, Ketoprofeno, Naproxeno, Paracetamol
A A S: acido acetil salicílico Introducción Se han empleado desde hace más de cien años con fines antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. Cada comprimido de aspirina infantil, de las distintas marcas comerciales poseen entre 80 a 100 mg de AAS y la aspirina del adulto 500 mg.
A A S: acido acetil salicílico Dosis terapéutica: 30 a 50 mg/ kg/ día, pudiendo indicarse dosis de 80 a 100 mg/Kg/día en pacientes con fiebre reumática y/o artritis reumatoidea.
A A S: acido acetil salicílico Epidemiología: Los analgésicos no opiáceos participan en un 10 a un 30 % de las intoxicaciones medicamentosas. La aspirina ocupó el primer lugar del grupo desde mediados de los años ‘80, pero en los últimos 5 años ha sido desplazada por el paracetamol. La mayoría de las intoxicaciones agudas se deben a las intoxicaciones accidentales en niños ,[object Object],[object Object]
A A S: acido acetil salicílico Mecanismos de acción:  Sobre la fosforilaciónoxidativamitocondrial  Sobre el metabolismo de los H de C Sistema nervioso central Equilibrio ácido-base  Alteraciones de la hemostasia
A A S: acido acetil salicílico Sobre la fosforilaciónoxidativa mitocondrial:  ,[object Object]
disminución en la síntesis de ATP
aumento del consumo de O2 y de producción de CO2
Hipertermia
Inhibición de las deshidrogenasas(dosis muy altas):disminución del consumo de O2 disminución de las oxidaciones celulares  formación de ácidos orgánicos e interferencia con el ciclo de Krebs
A A S: acido acetil salicílico Sobre el metabolismo de los hidratos de carbono: hiperglucemia por estímulo suprarrenal con glucogenólisis hepática hipoglucemia en niños y diabéticos
A A S: acido acetil salicílico Sistema nervioso central: ,[object Object]
estimulación respiratoria bulbar con polipnea e hiperventilación
vómitos de origen central,[object Object]
A A S: acido acetil salicílico Alteraciones de la hemostasia Aumento de la fragilidad capilar Disminución de la agregación plaquetaria Descenso del tiempo de protrombina por disminución del factor VII
A A S: acido acetil salicílico Estas alteraciones se ponen de manifiesto a dosis terapéuticas a largo plazo, más que en las intoxicaciones agudas.
A A S: acido acetil salicílico Sustancias de administración sistémica: ácido acetilsalicílico, salicilamida, salicilato de sodio, acetilsalicilato de lisina, salicilato de dietilamina, ácido salicil salicílico. Sustancias de acción tópica cutánea: salicilato de sodio, ácido salicílico y salicilato de metilo.
A A S: acido acetil salicílico Toxicocinética:  Absorción Metabolización Excreción Vida media de eliminación
A A S: acido acetil salicílico Absorción : digestiva, vía cutánea.  ,[object Object]
Unión a la albúmina plasmática: 80-90% de dosis terapéuticas. puede administrarse por diferentes vías de rápida absorción gástrica.  En la circulación se une a la albúmina
A A S: acido acetil salicílico Metabolización: Digestiva : hidrólisis, produciendo ácido salicílico Hepática: ,[object Object]
oxidación: ácidos hidroxibenzoicos (ácido gentísico y ácido gentisúrico) ,[object Object],[object Object]
Dosis tóxica oral niños (AAS): 240 mg/kg
Dosis letal oral media en humanos (AAS): 20-30 grLa disolución oleosa de salicilato de metilo puede producir la muerte por ingestión de 30 ml en adultos y 3 ml en niños.
A A S: acido acetil salicílico Mecanismo fisiopatológico:  el AAS produce al comienzo una excitación directa del centro respiratorio, hiperventilación, lo que lleva a una gran eliminación de CO2, que produce una alcalosis respiratoria, que es compensada por el riñón que aumenta la excreción de bases y la retención de H+. Los salicilatos producen el desacoplamiento de la fosforilaciónoxidativa lo que trae aparejado el aumento de la glucólisis, que además de la interferencia del ciclo de Krebs, aumenta el ácido láctico y el pirúvico, además la retención de H+ y la cetosis, la fiebre y las enfermedades de base, se desencadena una acidosis metabólica descompensada.
A A S: acido acetil salicílico Manifestaciones clínicas:  Intoxicación Aguda
A A S: acido acetil salicílico La sintomatología en niños y lactantes es distinta a la del adulto.  En niños generalmente la alcalosis respiratoria pasa desapercibida.  Tiempo de latencia de 30 minutos. Malestar caracterizado por síntomas digestivos, con trastornos gastrointestinales: náuseas y vómitos, sensación de calor con rubefacción, hipersudoración,hipertermiae hiperventilación. Hematemesis y polipnea con acidosis por alteración del medio interno. Trastornos hemorrágicos: púrpuras, hematomas, melena, oliguria-anuria, hipo e hiperglucemia.

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Unidad III - Aspirina

  • 1. UNIDAD III Intoxicaciones iatrogénicas: Aspirina. Intoxicaciones domésticas e infantiles:Hidrocarburos, Ácidos y Álcalis cáusticos, Blanqueadores líquidos (lavandina, detergentes, limpiadores domésticos, pinturaspegamentos). Psicofármacos, Aminas despertadoras, Antidepresivos, Xantinas, Opiáceos, Digitálicos. Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos venenosos Gases y Vapores Cáusticos: Cloro. Ácido muriático.
  • 2. UNIDAD III: intoxicaciones iatrogénicas Analgésicos Ácido acetilsalicílico : Acetilsalicilato de lisina, Ácido salicílico (Salicilamida, Salicilato de dietilamina, Salicilato de metilo, Salicilato de sodio). Antiinflamatorios no esteroideos: Aclofenac, Diclofenac, Ibuprofeno, Indometacina, Ketoprofeno, Naproxeno, Paracetamol
  • 3. A A S: acido acetil salicílico Introducción Se han empleado desde hace más de cien años con fines antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. Cada comprimido de aspirina infantil, de las distintas marcas comerciales poseen entre 80 a 100 mg de AAS y la aspirina del adulto 500 mg.
  • 4. A A S: acido acetil salicílico Dosis terapéutica: 30 a 50 mg/ kg/ día, pudiendo indicarse dosis de 80 a 100 mg/Kg/día en pacientes con fiebre reumática y/o artritis reumatoidea.
  • 5.
  • 6. A A S: acido acetil salicílico Mecanismos de acción: Sobre la fosforilaciónoxidativamitocondrial Sobre el metabolismo de los H de C Sistema nervioso central Equilibrio ácido-base Alteraciones de la hemostasia
  • 7.
  • 8. disminución en la síntesis de ATP
  • 9. aumento del consumo de O2 y de producción de CO2
  • 11. Inhibición de las deshidrogenasas(dosis muy altas):disminución del consumo de O2 disminución de las oxidaciones celulares formación de ácidos orgánicos e interferencia con el ciclo de Krebs
  • 12. A A S: acido acetil salicílico Sobre el metabolismo de los hidratos de carbono: hiperglucemia por estímulo suprarrenal con glucogenólisis hepática hipoglucemia en niños y diabéticos
  • 13.
  • 14. estimulación respiratoria bulbar con polipnea e hiperventilación
  • 15.
  • 16. A A S: acido acetil salicílico Alteraciones de la hemostasia Aumento de la fragilidad capilar Disminución de la agregación plaquetaria Descenso del tiempo de protrombina por disminución del factor VII
  • 17. A A S: acido acetil salicílico Estas alteraciones se ponen de manifiesto a dosis terapéuticas a largo plazo, más que en las intoxicaciones agudas.
  • 18. A A S: acido acetil salicílico Sustancias de administración sistémica: ácido acetilsalicílico, salicilamida, salicilato de sodio, acetilsalicilato de lisina, salicilato de dietilamina, ácido salicil salicílico. Sustancias de acción tópica cutánea: salicilato de sodio, ácido salicílico y salicilato de metilo.
  • 19. A A S: acido acetil salicílico Toxicocinética: Absorción Metabolización Excreción Vida media de eliminación
  • 20.
  • 21. Unión a la albúmina plasmática: 80-90% de dosis terapéuticas. puede administrarse por diferentes vías de rápida absorción gástrica. En la circulación se une a la albúmina
  • 22.
  • 23.
  • 24. Dosis tóxica oral niños (AAS): 240 mg/kg
  • 25. Dosis letal oral media en humanos (AAS): 20-30 grLa disolución oleosa de salicilato de metilo puede producir la muerte por ingestión de 30 ml en adultos y 3 ml en niños.
  • 26. A A S: acido acetil salicílico Mecanismo fisiopatológico: el AAS produce al comienzo una excitación directa del centro respiratorio, hiperventilación, lo que lleva a una gran eliminación de CO2, que produce una alcalosis respiratoria, que es compensada por el riñón que aumenta la excreción de bases y la retención de H+. Los salicilatos producen el desacoplamiento de la fosforilaciónoxidativa lo que trae aparejado el aumento de la glucólisis, que además de la interferencia del ciclo de Krebs, aumenta el ácido láctico y el pirúvico, además la retención de H+ y la cetosis, la fiebre y las enfermedades de base, se desencadena una acidosis metabólica descompensada.
  • 27. A A S: acido acetil salicílico Manifestaciones clínicas: Intoxicación Aguda
  • 28. A A S: acido acetil salicílico La sintomatología en niños y lactantes es distinta a la del adulto. En niños generalmente la alcalosis respiratoria pasa desapercibida. Tiempo de latencia de 30 minutos. Malestar caracterizado por síntomas digestivos, con trastornos gastrointestinales: náuseas y vómitos, sensación de calor con rubefacción, hipersudoración,hipertermiae hiperventilación. Hematemesis y polipnea con acidosis por alteración del medio interno. Trastornos hemorrágicos: púrpuras, hematomas, melena, oliguria-anuria, hipo e hiperglucemia.
  • 29. A A S: acido acetil salicílico Excitación, irritabilidad, convulsiones, somnolencia y depresión del SNC, hasta el coma e hipertermia de origen central. Alteraciones neuro sensoriales con vértigo, zumbidos de oídos, cefaleas y delirio que pueden desembocar en el coma.
  • 30. A A S: acido acetil salicílico Alteraciones del equilibrio ácido-base: la alcalosis respiratoria es la manifestación habitual en los casos leves junto a una alcalosis metabólica condicionada por los vómitos. En los casos graves, sobre todo en niños pequeños, aparece una acidosis metabólica a la que se suma una acidosis respiratoria en casos terminales. La deshidratación puede llevar a la nefrosis aguda.
  • 31. A A S: acido acetil salicílico Diagnóstico: El diagnóstico clínico en situaciones de sobredosificación involuntaria, puede ser difícil, sobre todo en niños en que la clínica de comienzo (rubefacción, hipertermia, hiperventilación) coincide con el cuadro infeccioso por el que se estaba empleando como antitérmico. Hay que pensar en esta intoxicación en todos los casos de acidosis inexplicada. Los salicilatos se identifican y cuantifican en sangre y orina por métodos colorimétricos o enzimáticos. También pueden analizarse por cromatografía líquida.
  • 32. A A S: acido acetil salicílico Gravedad: La edad del paciente y la dosis son los dos factores que determinan la gravedad de la intoxicación. La clínica es más grave en niños menores de 4 años que sufren acidosis con mayor frecuencia. Los síntomas neurológicos y la acidosis son indicadores de gravedad de la intoxicación. Complicaciones poco frecuentes son: edema agudo de pulmón, edema cerebral con convulsiones.
  • 33. A A S: acido acetil salicílico Gravedad: Las concentraciones plasmáticas de salicilatos mantienen una escasa correlación con la clínica aunque tienen un valor orientativo. Se considera de pronóstico grave una concentración superior a 800 mg/l. Debe realizarse una estrecha vigilancia de los parámetros bioquímicos, sobre todo del pH hemático y urinario, así como del equilibrio hidro-electrolítico y los gases sanguíneos. Aunque son afectados con menor frecuencia, es conveniente controlar el comportamiento de los factores de coagulación.
  • 34. A A S: acido acetil salicílico La aparición de acidosis, alteraciones neurológicas o una salicilemia superior a 800 mg/l constituyen la indicación para el ingreso en la UCI.